L'Association Citoyenne de la sclérose en plaques (SEP)

Recherches en Génétique : le facteur de susceptibilité génétique

La Sclérose en Plaques n'est pas une maladie génétique au sens où on l'entend lorsque l'on parle par exemple de myopathie qui se transmet sur un mode génétique classique. Ce n'est pas une maladie héréditaire au sens strict.

Cependant, il est vrai que nous avons remarqué qu'il existait des formes familiales qui permettent, grâce à des outils de biologie moléculaire (étude de l'ADN), de faciliter la recherche d'un facteur de susceptibilité à la maladie : l'association de ce facteur de susceptibilité (par exemple : une anomalie dans la synthèse de la myéline) et d'une agression du système nerveux pourrait déclencher le processus de la maladie.

Recherches en Virologie : le rétrovirus

Les techniques actuelles de biologie moléculaire permettent de détecter des virus, même s'ils sont en quantité extrêmement faible dans le système nerveux.

En 1992, Hervé Perron à Grenoble a découvert dans le liquide céphalo-rachidien d'une patiente atteinte de Sclérose en Plaques un rétrovirus inconnu. Ce chercheur poursuit ses travaux afin de savoir si ce rétrovirus a une action toxique sur la myéline (sur l'oligodendrocyte) ou s'il est seulement un virus de passage.

Pour l'instant, la culpabilité de ce rétrovirus n'est pas franchement confirmée par d'autres laboratoires de recherches.

Des virus plus conventionnels (rougeoles, oreillons…) ont été suspectés responsable de la maladie sans preuve certaine. Plus récemment certains microorganismes (herpès, virus, chlamydia) ont été recherchés chez les malades porteurs de SEP avec des conclusions "à confirmer".

Recherches en Immunologie

On recherche toujours comment les lymphocytes ont pu franchir les parois des vaisseaux du système nerveux pour l'envahir. On ignore encore quels lymphocytes (et/ou quels anticorps) sont spécifiquement impliqués dans le processus démyélinisant : pour certains cependant, inflammation et destruction de la myéline sont deux processus différents. Dernièrement, parallèlement à la souffrance de la myéline, il existe une atteinte axonale mise en évidence dès le début de la maladie grâce à des études au microscope et avec de nouvelles techniques d'IRM. Ceci expliquerait que bien que nous disposions d'anti-inflammatoires puissants qui ont une action évidente sur la fréquence des poussées (corticoïdes, Interféron ß ...) nous n'arrivons pas à bloquer la progression du handicap neurologique.

Recherches en Neurobiologie : la myéline

Nous connaissons de mieux en mieux la composition de la myéline ainsi que les cellules qui la synthétisent. Ces cellules, appelées oligodendrocytes vont proliférer durant la vie embryonnaire puis vont commencer à fabriquer de la myéline. Chez l'adulte, elles ont pour rôle le maintien de la gaine de myéline.

Dans la Sclérose en Plaques, nous ne savons pas encore si la démyélinisation est due à une attaque directe de la myéline ou de l'oligodendrocyte.

Contrairement à ce que nous pensions, il s'avère que spontanément, après une démyélinisation, les oligodendrocytes sont capables de refabriquer de la myéline. Malheureusement cette fabrication est trop faible et n'est pas suffisante pour que tout soit réparé : des recherches étudient les mécanismes de cette synthèse afin d'identifier une éventuelle anomalie de celle-ci chez les patients atteints de Sclérose en Plaques.

D'autres recherches sont engagées afin d'étudier quels sont les facteurs de croissance qui peuvent soit favoriser la multiplication de ces oligodendrocytes, soit les stimuler à faire davantage de myéline. Il a été récemment découvert des oligodendrocytes immatures présents même dans des cerveaux d'adultes capable de se différencier et de devenir opérationnels pour réparer la myéline lésée. Ainsi, il est tentant de stimuler ces oligodendrocytes potentiellement réparateurs propre à l'individu pour compenser la destruction myélinique.

Parallèlement, la découverte de la souffrance axonale précoce actualise de nombreuses recherches sur les protecteurs axonaux.

La meilleure connaissance des mécanismes et des cibles de la maladie permettent de proposer des stratégies thérapeutiques variées dont certaines suscitent des espoirs certains.

Source : Le Comité médico-scientifique de l'ARSEP.